Cimetidin (Markenname Tagamet®) ist ein Arzneimittel, das traditionell zur Reduzierung der Magensäureproduktion eingesetzt wird. Veröffentlichte Forschungsergebnisse, die mehr als 20 Jahre zurückreichen, zeigen, dass dieses Medikament in der Medizin einen größeren Einfluss ausüben kann, wenn es als Krebstherapie und nicht als Behandlung von Magenerkrankungen eingesetzt wird.

Cimetidin ist als H2-Blocker zur Reduktion der Magensäuresekretion so bekannt, dass seine Rolle bei der Krebsbehandlung weitgehend übersehen wunde. Dasselbe Missverständnis trat auf, als Aspirin zuerst empfohlen wurde, um einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu verhindern. Ärzte waren daran gewöhnt, Aspirin zu verschreiben, um Schmerzen und Entzündungen zu lindern, kannten aber nicht das Konzept der Einnahme von Aspirin, um kardiovaskuläre Erkrankungen und thrombotische Ereignisse zu verhindern.
Bis heute wurden die nachgewiesenen Vorteile von Cimetidin zur Behandlung von Krebs von der medizinischen Gemeinschaft nicht anerkannt. Die Ergebnisse einer brandneuen Studie über Darmkrebspatienten könnten genügend zwingende Beweise liefern, um Onkologen davon zu überzeugen, dass Cimetidin eine wirksame unterstützende Therapie ist.
Die ersten Studien, die darauf hindeuten, dass Cimetidin (Tagamet®) gegen Krebs wirksam sein könnte, wurden Ende der 1970er Jahre veröffentlicht. Wissenschaftler dachten zunächst, dass Cimetidin durch die Verbesserung der Immunfunktion wirkt. Spätere Studien zeigten, dass Cimetidin über verschiedene Wege wirkt, um die Ausbreitung und Metastasierung von Tumorzellen zu hemmen.
1988 wurde in einer prospektive, randomisierte, placebokontrollierte Studie die Wirkung von Cimetidin beim Überleben von 181 Patienten mit Magenkrebs untersucht. Sie erhielten entweder Cimetidin in einer Dosis von 400 mg zweimal täglich oder ein Placebo für zwei Jahre oder bis zum Tod. Die Studie ergab, dass Patienten, vor allem mit einer schwerwiegenderen (Stadium II und IV) Erkrankung, die Cimetidin erhielten, eine signifikant verlängerte Überlebensrate hatten.1 Dieser Befund ist besonders bemerkenswert angesichts dessen, was wir heute über den Wirkmechanismus von Cimetidin wissen.
1994 wurde eine Studie durchgeführt, die zeigte, dass nur sieben Tage Behandlung mit Cimetidin (fünf Tage vor der Operation und zwei Tage nach der Operation) die Dreijahressterblichkeitsrate bei Patienten mit Darmkrebs von 41% auf 7% sinken ließ. Eine andere Beobachtung war, dass die Tumoren der behandelten Patienten eine signifikant höhere Infiltrationsrate durch Lymphozyten aufwiesen.2 Diese tumor-infiltrierenden Lymphozyten (TIL) sind ein guter prognostischer Indikator, da sie Teil der Immunantwort des Körpers auf den Tumor sind. Wenn mehr TIL vorhanden sind, ist der Körper in der Lage, den Tumor anzugreifen und zu vernichten. Diese Beobachtungen veranlassten die wissenschaftliche Gemeinschaft zu der Hypothese, dass Cimetidin auf irgendeine Weise durch die Erhöhung der Immunantwort auf Krebs wirkt.
Die neueste Studie, die im British Journal of Cancer im Januar 2002 veröffentlicht wurde, wurde durch die Zusammenarbeit von 15 Institutionen in Japan durchgeführt. Nach der Operation, um den Primärtumor zu entfernen, gefolgt von einer IV-Mitomycin-Chemotherapie, erhielten alle Patienten für 12 aufeinanderfolgende Monate entweder 200 mg orales 5-FU oder 200 mg 5-FU mit 800 mg oralem Cimetidin täglich. Die Patienten wurden 10 Jahre lang beobachtet. Die Studie zeigte eine mehr als dreifache Verbesserung der 10-Jahres-Überlebensrate von Dukes-C-Dickdarmkrebspatienten, denen Cimetidin verabreicht wurde. Interessanterweise haben die weniger aggressiven Formen von Dickdarmkrebs
(Duke A oder B) in dieser Studie nicht so bemerkenswert auf die Zugabe von Cimetidin reagierten wie die aggressivere Dukes C.
Cimetidin wirkt hauptsächlich, indem es die Adhäsion von Krebszellen an die Blutgefäßwände verhindert. Eine Metastase beginnt, wenn sich eine im Blut zirkulierende Krebszelle an der Wand eines Blutgefäßes anlagert. Cimetidin hemmt die Produktion von E-Selectin (ELAM-1), einem Molekül in Blutgefäßen, an dem Krebszellen mit ihren eigenen Zelloberflächenbindern (Liganden), Lewis X und Lewis A, anhaften können. Dies verhindert, dass sich Krebszellen an die Wände der Blutgefäß haften und eines neuen Tumor ausbilden. Stattdessen werden sie schließlich eliminiert. In einem Cimetidin-Versuch wurde die Zehnjahres-Überlebensrate von Patienten, die sich einer chirurgischen Entfernung eines Kolorektalkarzinoms unterzogen hatten, von 49,8% auf 84,6% erhöht, wenn sie ein Jahr danach mit Cimetidin als Adjuvans zum Chemotherapeutikum 5- Fluorouracil behandelt wurden. Auch andere Studien haben signifikant verbesserte Überlebensraten gezeigt, wenn Patienten Cimetidin erhalten haben.
Die günstigen Wirkungen von Cimetidin bei der Behandlung von Darmkrebs sind gut dokumentiert. Diese Effekte ergeben sich wahrscheinlich aus den vielfältigen Wirkungen von Cimetidin als H2-Rezeptor-Antagonist, Immunmodulator und als Inhibitor der Adhäsionsmolekülexpression, aber es noch nicht von der FDA zur Verwendung bei diesen Erkrankungen zugelassen. Da die Wirkung von Cimetidin ohne die Einbeziehung eines anderen Arzneimittels (5-FU) nicht untersucht wurde, ist unklar, ob der Effekt additiv oder synergistisch ist. Die nachgewiesenen Wirkungsmechanismen von Cimetidin lassen darauf schließen, dass allein die Fähigkeit bestimmter Dickdarmkrebserkrankungen, zu wachsen und zu metastasieren, signifikant verändert werden könnte. Es sollten jedoch weitere Studien durchgeführt werden, um die Wirksamkeit von Cimetidin allein zu bewerten und zu dokumentieren.
Offensichtlich hat Cimetidin einen Platz in der Behandlung von Dickdarmkrebs, sei es allein oder als Adjuvans. Im Jahr 2001 gab es 135.000 Fälle von neu diagnostizierte Fälle von Dickdarm- und Mastdarmkrebs und 56.700 Todesfälle durch diese Krebsarten. Wenn diese Patienten das Wissen hatten, 800 mg Cimetidin jede Nacht zu nehmen, könnten viele von ihnen heute noch am Leben sein.
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